En la actualidad, el reemplazo valvular aórtico percutáneo (TAVI) se ha convertido en uno de los pilares terapéuticos para pacientes portadores de una estenosis aórtica severa sintomática, pertenecientes a distintos rangos etarios y subgrupos de riesgo quirúrgico. En este sentido, y pese al avance en las tecnologías de las prótesis valvulares disponibles en el mercado, diversos estudios y registros de la práctica clínica real han demostrado una prevalencia no despreciable de trastornos en la conducción auriculoventricular (AV), cercana al 10%.

Mientras que los pacientes que persisten con un bloqueo AV de alto grado luego del TAVI requieren el implante de un marcapasos definitivo, hasta la fecha existe debate respecto de la mejor estrategia terapéutica para aquellos con bloqueo AV de primer grado persistente, prolongación del intervalo HV, bloqueo AV transitorio o la aparición de un nuevo bloqueo de rama durante el procedimiento. Asimismo, si bien la compresión del haz de His se considera la principal causa de los trastornos eléctricos periprocedimiento, las implicancias del nodo AV en estos escenarios aún se encuentran escasamente estudiadas.

El objetivo del estudio realizado por Jonathan W. Waks y colaboradores del Beth Israel Deaconess Medical Center (Estados Unidos) fue analizar los mecanismos implicados en los trastornos de conducción AV vinculados al TAVI.

Con este propósito, se desarrolló un estudio unicéntrico observacional y prospectivo, que incluyó pacientes consecutivos portadores de estenosis aórtica severa sometidos a TAVI con prótesis balón expandibles (SAPIEN 3, Resilia) o autoexpandibles (Evolut PRO+) entre mayo de 2021 y enero de 2024. Se efectuó un estudio electrofisiológico antes y después del procedimiento, y un médico electrofisiólogo realizó monitoreo mediante electrocardiograma y registro del haz de His durante el TAVI. El objetivo primario fue la ocurrencia de bloqueo AV completo o Mobitz tipo II.

Se incluyeron para el análisis 409 pacientes. La mediana de edad fue de 78,5 años, con un 44,5% de mujeres. Del total, el 9,7% (n = 40) evolucionó con bloqueo AV que requirió el implante de un marcapasos permanente en el período periprocedimiento. De ellos, 15 pacientes desarrollaron el bloqueo durante el TAVI, mientras que 25 lo hicieron luego del procedimiento. Los bloqueos ocurridos durante el implante persistieron en todos los casos, mientras que entre los ocurridos posteriormente, 20 fueron de carácter paroxístico.

Los bloqueos localizados a nivel del nodo AV durante el procedimiento ocurrieron en 6 pacientes, todos con resolución posterior, mientras que 3 pacientes (7,5%) presentaron bloqueo nodal luego del TAVI. Por otro lado, se observó un bloqueo de localización infranodal en 9 pacientes durante el procedimiento, mientras que 22 desarrollaron este tipo de bloqueo en la etapa posprocedimiento.

En cuanto a los predictores de riesgo, el único parámetro electrocardiográfico asociado al bloqueo AV intraprocedimiento fue la presencia de bloqueo completo de rama derecha preexistente, aunque este no predijo la aparición de bloqueo AV luego del TAVI. En contraste, los factores que mejor predijeron el bloqueo AV posprocedimiento fueron un intervalo HV ≥ 80 milisegundos al finalizar el implante, un intervalo PR > 300 milisegundos y una longitud del ciclo AV de Wenckebach ≥ 500 milisegundos tras el TAVI.

 

Conclusiones
De acuerdo con los resultados de este estudio, en pacientes sometidos a TAVI que desarrollan trastornos en la conducción AV, los mecanismos de bloqueo difieren según el momento de aparición (intraprocedimiento vs. posprocedimiento). Tanto los bloqueos dependientes del nodo AV como los de localización infranodal contribuyen a estos trastornos, lo que subraya la necesidad de una evaluación electrofisiológica detallada para optimizar la estratificación de riesgo y la toma de decisiones terapéuticas.

 

Dr. Cristian M. Garmendia
Miembro del Comité Editor CACI

 

Título original: Mechanisms Underlying Alterations in Cardiac Conduction After Transcatheter Aortic Valve Replacement.

Cita: Waks JW, et al. JAMA Cardiol 2025:e254442.

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